Espaço Fisioterapia

Resumo de Fisiologia Humana Aplicada

18 tópicos de Fisiologia Humana Aplicada, cada um resumido nos 5 pontos que mais caem em prova e concurso. É a mesma grade dos Resumos do app Espaço Fisioterapia; 3 tópicos são grátis no app, e o texto completo de cada um, com quiz no fim, está lá.

Célula, membranas e transporte

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A base de tudo que acontece depois.

  1. 1.A membrana plasmática é uma bicamada de fosfolipídios com proteínas móveis que controla o que entra e sai da célula.
  2. 2.Transporte passivo (difusão simples, facilitada e osmose) segue o gradiente e não gasta ATP.
  3. 3.Transporte ativo primário, como a bomba de Na⁺/K⁺, gasta ATP e cria o gradiente eletroquímico usado por todo o corpo.
  4. 4.Transporte ativo secundário aproveita esse gradiente para mover outras substâncias sem gastar ATP diretamente.
  5. 5.Falha no transporte de membrana, como em isquemia, leva a edema celular e necrose.

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Sistema nervoso: potencial de ação e sinapse

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Como o sinal nervoso é gerado e transmitido.

  1. 1.O potencial de ação só dispara se o estímulo atingir o limiar de excitabilidade.
  2. 2.Suas três fases são despolarização por Na⁺, repolarização por K⁺ e hiperpolarização.
  3. 3.A condução saltatória em fibras mielinizadas é mais rápida que a condução contínua.
  4. 4.Na sinapse química, Ca²⁺ deflagra a liberação de neurotransmissor sobre receptores ionotrópicos ou metabotrópicos.
  5. 5.Reflexos patológicos como Babinski e Hoffmann refletem perda de inibição sináptica descendente, base também da neuroplasticidade usada na reabilitação.

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Fisiologia muscular: acoplamento excitação-contração

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Do impulso nervoso à força gerada.

  1. 1.O acoplamento excitação-contração liga o potencial de ação da membrana à liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático.
  2. 2.Na junção neuromuscular, a acetilcolina gera o potencial de placa que dispara o potencial de ação muscular.
  3. 3.Os túbulos T levam a despolarização para dentro da fibra e ativam o complexo DHPR-RyR1 na tríade.
  4. 4.O cálcio expõe os sítios de ligação na actina e permite o ciclo das pontes cruzadas com a miosina.
  5. 5.O ATP é necessário tanto para a força quanto para o relaxamento; sua ausência mantém as pontes cruzadas fixas.

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Sistema cardiovascular: ciclo cardíaco e débito

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O que determina quanto sangue chega ao músculo.

  1. 1.Ciclo cardíaco = diástole (enchimento) mais sístole (ejeção), com B1 e B2 marcando as transições.
  2. 2.Débito cardíaco = FC x volume sistólico, é o determinante central da perfusão tecidual.
  3. 3.Volume sistólico depende de pré-carga, pós-carga e contratilidade, com Frank-Starling explicando o efeito da pré-carga.
  4. 4.FC é regulada pelo autônomo, mas FC excessiva reduz o tempo de enchimento e pode derrubar o débito.
  5. 5.Quanto sangue chega ao músculo depende do débito total somado à redistribuição local do fluxo por vasodilatação metabólica.

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Sistema respiratório: ventilação e trocas gasosas

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Do ar ambiente à hemoglobina.

  1. 1.A ventilação depende de gradientes de pressão gerados pela mecânica torácica, regulados por complacência e resistência.
  2. 2.Volumes e capacidades pulmonares mudam de padrão nas doenças obstrutivas e restritivas.
  3. 3.A troca gasosa ocorre por difusão simples na membrana alveolocapilar, dependente de área, espessura e solubilidade do gás.
  4. 4.A relação V/Q determina a eficiência da troca; shunt e espaço morto são os dois extremos do desequilíbrio.
  5. 5.O oxigênio é transportado majoritariamente pela hemoglobina, cuja afinidade varia conforme a demanda tecidual.

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Sistema renal e equilíbrio hidroeletrolítico

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Controle de volume, sódio e potássio.

  1. 1.O néfron filtra, reabsorve e secreta; a TFG é autorregulada pelo mecanismo miogênico e pelo feedback tubuloglomerular.
  2. 2.O RAAS é ativado por queda de perfusão ou de pressão e eleva o volume circulante retendo sódio e água.
  3. 3.A aldosterona controla sódio e potássio na porção distal do néfron; o ADH controla apenas a água livre.
  4. 4.ANP e BNP contrapõem o RAAS, e o BNP serve como marcador clínico de sobrecarga na insuficiência cardíaca.
  5. 5.Distúrbios de potássio alteram a excitabilidade de músculo e coração e exigem atenção antes de liberar exercício.

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Equilíbrio ácido-base

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Acidose, alcalose e compensação.

  1. 1.pH depende da proporção HCO3-/CO2, mantida perto de 20 para 1.
  2. 2.Três defesas em cascata: tampões químicos, pulmões e rins.
  3. 3.Quatro distúrbios primários: acidose e alcalose respiratória, acidose e alcalose metabólica.
  4. 4.O sistema não afetado primariamente tenta compensar, sem normalizar totalmente o pH.
  5. 5.Ler a gasometria dentro desses padrões orienta decisões seguras de mobilização e suplementação de O2.

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Sistema endócrino: hormônios que afetam o movimento

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Cortisol, tireoide, insulina e desempenho.

  1. 1.Cortisol crônico elevado é catabólico: atrofia muscular proximal, pele fina, osteoporose
  2. 2.Hipotireoidismo cursa com fraqueza e reflexos lentificados; hipertireoidismo, com fraqueza proximal apesar de bom apetite
  3. 3.Insulina capta glicose no músculo, mas o exercício também capta glicose por via independente de insulina
  4. 4.Diabetes altera o tecido conjuntivo: túnel do carpo, capsulite adesiva e neuropatia periférica são complicações musculoesqueléticas comuns
  5. 5.Fraqueza ou fadiga fora do esperado pede suspeita hormonal, não só reabilitação mecânica isolada

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Termorregulação e resposta ao esforço

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O que o corpo faz com o calor produzido.

  1. 1.A contração muscular gera muito mais calor do que trabalho mecânico útil.
  2. 2.O calor é perdido por radiação, condução, convecção e evaporação, e a evaporação domina no esforço e no calor.
  3. 3.O débito cardíaco se divide entre músculo ativo e pele, o que limita a tolerância ao calor em quem tem reserva cardíaca reduzida.
  4. 4.A sudorese écrina, comandada pelo hipotálamo, é o principal mecanismo de resfriamento ativo do corpo.
  5. 5.A falha da termorregulação evolui de exaustão por calor (compensada) para intermação (emergência com disfunção do SNC).

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Dor: nocicepção, modulação e sensibilização

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Por que dor e lesão não são a mesma coisa.

  1. 1.Nocicepção é o processo neural; dor é a experiência consciente, nem sempre proporcional à lesão.
  2. 2.A via nociceptiva segue quatro etapas: transdução, transmissão, modulação e percepção.
  3. 3.Sensibilização periférica baixa o limiar local; sensibilização central amplia e generaliza a resposta no sistema nervoso.
  4. 4.Sistemas descendentes (substância cinzenta periaquedutal e bulbo rostroventral) podem inibir ou facilitar a dor.
  5. 5.Classificar a dor em nociceptiva, neuropática ou nociplástica direciona a conduta, não só o achado estrutural.

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Sistema digestório, nutrição e metabolismo energético

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Da boca ao cólon: enzimas, hormônios GI, absorção e o destino dos nutrientes.

  1. 1.Controle do TGI: sistema nervoso entérico, autônomo e hormônios gastrointestinais.
  2. 2.Parietais fazem HCl e fator intrínseco. Principais fazem pepsinogênio. Células G fazem gastrina.
  3. 3.Sais biliares emulsificam e formam micelas. Voltam ao fígado pela circulação êntero-hepática.
  4. 4.Carboidratos e aminoácidos vão pela veia porta. Gordura de cadeia longa vai pela linfa.
  5. 5.Jejum: glucagon, glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e cetogênese mantêm a energia.

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Sangue, hemostasia e noções de imunologia

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Plasma, células, coagulação e as primeiras linhas de defesa.

  1. 1.A albumina gera pressão oncótica. Se ela cai, aparece edema de causa sistêmica.
  2. 2.A EPO renal regula a eritropoese, e a hemácia vive cerca de 120 dias.
  3. 3.Na anemia, a SpO2 pode estar normal com pouca oferta de O2 ao músculo.
  4. 4.A hemostasia segue vaso, tampão plaquetário, fibrina e fibrinólise.
  5. 5.A defesa vai das barreiras à imunidade inata e depois à adaptativa, que gera memória.

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Sistema nervoso autônomo e controle visceral

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Simpático × parassimpático e o que cada receptor faz.

  1. 1.Simpático é toracolombar (T1 a L2), parassimpático é craniossacral (III, VII, IX, X e S2 a S4).
  2. 2.Todo pré-ganglionar libera acetilcolina em receptor nicotínico.
  3. 3.Alfa-1 contrai músculo liso, beta-1 estimula o coração, beta-2 relaxa brônquio e vaso muscular.
  4. 4.M2 freia o coração, M3 contrai brônquio, detrusor e intestino.
  5. 5.Em repouso domina o tônus vagal cardíaco, e o exercício começa por retirada vagal.

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Receptores sensoriais, propriocepção e reflexos medulares

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Fuso, órgão tendinoso de Golgi e o arco reflexo que o fisioterapeuta usa todo dia.

  1. 1.Receptores transduzem energia em potencial receptor e codificam intensidade pela frequência.
  2. 2.Fuso detecta comprimento e velocidade; o gama ajusta sua sensibilidade.
  3. 3.OTG detecta tensão e gera inibição autogênica via Ib, com efeito dependente da tarefa.
  4. 4.Níveis: bicipital C5-C6, tricipital C7, patelar L3-L4, aquileu S1.
  5. 5.FNP funciona, mas o ganho vem muito da tolerância ao estiramento, não só do OTG.

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Sentidos especiais: visão, audição, equilíbrio e gustação

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Como o corpo vê, ouve, se equilibra e sente sabor.

  1. 1.Cristalino acomoda por ação parassimpática no músculo ciliar.
  2. 2.Cones dão cor e acuidade na fóvea, bastonetes dão visão noturna.
  3. 3.Orelha média adapta impedância, cóclea transduz com potássio da endolinfa.
  4. 4.Equilíbrio integra visão, vestibular e somatossensorial; o RVO estabiliza o olhar.
  5. 5.Reabilitação vestibular usa adaptação, substituição e habituação.

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Farmacologia básica: farmacocinética, farmacodinâmica e vias de administração

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Absorção, meia-vida e receptor em linguagem de fisioterapeuta.

  1. 1.Farmacocinética é o que o corpo faz com o fármaco (ADME).
  2. 2.Farmacodinâmica é o que o fármaco faz no corpo (receptor e efeito).
  3. 3.A via define início, pico e biodisponibilidade; IV tem 100%.
  4. 4.Fígado metaboliza, rim excreta; o idoso tende a acumular fármaco.
  5. 5.Calor e exercício podem acelerar absorção subcutânea e transdérmica.

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Fármacos que interferem na fisioterapia: anti-hipertensivos, anticoagulantes, analgésicos e psicofármacos

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O que cada classe faz com FC, pressão, sangramento e tônus na sessão.

  1. 1.Pergunte nome, dose e horário da última tomada de cada fármaco.
  2. 2.Anti-hipertensivos alteram FC e PA e aumentam o risco de síncope.
  3. 3.Anticoagulantes e antiplaquetários exigem foco em quedas e trauma tecidual.
  4. 4.Analgésicos mascaram a dor; AINEs elevam PA e somam risco de sangramento.
  5. 5.Psicofármacos causam sedação, ortostatismo e alteram tônus e equilíbrio.

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Fisiologia do sono, insônia e outros distúrbios do sono

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Arquitetura REM/NREM, ritmo circadiano, trabalho em turnos e o que o exercício faz pelo sono.

  1. 1.O sono depende do processo homeostático (adenosina) e do circadiano (NSQ).
  2. 2.NREM tem N1, N2 e N3. N3 é o sono profundo de ondas lentas.
  3. 3.Trabalho em turnos gera desalinhamento circadiano e se associa a maior risco cardiometabólico.
  4. 4.AOS: ronco, pausas e sonolência. Polissonografia diagnostica e CPAP trata.
  5. 5.Exercício regular melhora o sono, e treino moderado à noite costuma ser seguro.

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Resumo de Fisiologia Humana Aplicada para prova e concurso