Espaço Fisioterapia

Resumo de Processos Patológicos e Reparo Tecidual

7 tópicos de Processos Patológicos e Reparo Tecidual, cada um resumido nos 5 pontos que mais caem em prova e concurso. É a mesma grade dos Resumos do app Espaço Fisioterapia; 2 tópicos são grátis no app, e o texto completo de cada um, com quiz no fim, está lá.

Lesão celular: reversível, irreversível e morte celular

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Onde está o ponto sem volta.

  1. 1.Lesão celular ocorre quando o estímulo ultrapassa a capacidade de adaptação da célula.
  2. 2.Na lesão reversível a célula perde ATP e incha, mas mantém membrana e núcleo íntegros.
  3. 3.O ponto sem retorno envolve disfunção mitocondrial persistente e ruptura da membrana com entrada de cálcio.
  4. 4.Necrose é sempre patológica, atinge grupos de células e gera inflamação, com padrões como coagulativa, liquefativa, caseosa e gordurosa.
  5. 5.Apoptose é morte celular programada, célula a célula, sem inflamação.

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Adaptações celulares: hipertrofia, atrofia e metaplasia

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Como a célula responde à demanda.

  1. 1.Adaptações celulares são respostas reversíveis a mudanças de demanda, distintas de lesão celular.
  2. 2.Hipertrofia: aumento do volume da célula por síntese proteica aumentada, sem divisão celular.
  3. 3.Atrofia: redução de tamanho e função por menor síntese e maior degradação proteica.
  4. 4.Metaplasia: substituição de um tecido diferenciado por outro mais resistente ao estímulo agressor.
  5. 5.Na fisioterapia, orientam a prevenção da atrofia por desuso e a progressão do treino resistido.

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Inflamação aguda: mediadores e sinais cardinais

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Os cinco sinais e o que os produz.

  1. 1.Inflamação aguda é a resposta vascular e celular imediata de um tecido a uma agressão.
  2. 2.Os cinco sinais cardinais são rubor, calor, tumor, dor e perda de função.
  3. 3.Vasodilatação (histamina, óxido nítrico, prostaglandinas) explica rubor e calor; aumento da permeabilidade explica o tumor.
  4. 4.Neutrófilos migram por marginação, rolamento, adesão, diapedese e quimiotaxia guiada por C5a e LTB4.
  5. 5.Bradicinina e PGE2 sensibilizam nociceptores e explicam a dor; os AINEs atuam inibindo a COX.

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Inflamação crônica e fibrose

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Quando o processo não se resolve.

  1. 1.Inflamação crônica surge quando o agente persiste, é tóxico ou há autoimunidade.
  2. 2.O padrão morfológico combina infiltrado mononuclear, destruição tecidual e tentativa de reparo.
  3. 3.Macrófagos (M1/M2), linfócitos T e plasmócitos substituem os neutrófilos como protagonistas.
  4. 4.Granuloma contém agentes resistentes; fibrose, via TGF-beta, substitui parênquima por colágeno.
  5. 5.Na fisioterapia isso aparece na espondilite anquilosante e nas tendinopatias crônicas.

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Reparo e regeneração tecidual

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Que tecidos regeneram e quais cicatrizam.

  1. 1.Reparo tecidual segue dois caminhos: regeneração (tecido original) ou cicatriz fibrosa (tecido conjuntivo substituto).
  2. 2.Células dividem-se em lábeis, estáveis e permanentes, conforme a capacidade de proliferar.
  3. 3.Regeneração verdadeira exige células capazes de se dividir e arcabouço conjuntivo preservado.
  4. 4.Epitélio, fígado e osso regeneram bem; miocárdio, SNC, tendão, ligamento e cartilagem cicatrizam com tecido inferior.
  5. 5.O destino de cada tecido orienta o prognóstico e o ritmo de progressão da reabilitação.

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Cicatrização e fatores que a atrasam

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O que atrapalha o reparo na vida real.

  1. 1.Cicatrização segue hemostasia/inflamação, proliferação e remodelação, em fases sobrepostas.
  2. 2.Resistência final da cicatriz fica abaixo da pele íntegra, mesmo no melhor cenário.
  3. 3.Fatores locais: infecção, necrose, isquemia e tensão mecânica inadequada.
  4. 4.Fatores sistêmicos: idade, diabetes, desnutrição, tabagismo, doença vascular e imunossupressão.
  5. 5.Na fisioterapia, dosar carga com critério e rastrear comorbidades antes de intensificar o tratamento.

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Edema, isquemia e distúrbios circulatórios locais

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Como a circulação local altera o reparo.

  1. 1.Hiperemia é aumento ativo do fluxo arterial; congestão é acúmulo passivo por falha no retorno venoso.
  2. 2.Edema surge por desequilíbrio de Starling: pressão hidrostática, pressão oncótica, permeabilidade ou drenagem linfática.
  3. 3.O edema atrasa a cicatrização porque aumenta a distância de difusão e pode comprimir a microcirculação.
  4. 4.A isquemia compromete diretamente a síntese de colágeno e a angiogênese por depender de oxigênio.
  5. 5.Insuficiência venosa crônica gera úlceras de difícil cicatrização por edema e hipóxia tecidual mantidos.

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Resumo de Processos Patológicos e Reparo Tecidual para prova e concurso